Keho tarvii kaikkeen T3:a. Myöskin tuottaakseen lisää T3:a!
Lääketyroksiini on melkein samanlaista kuin kilpirauhasen erittämä T4. Molemmat pitäisi muuntaa T3:si ja tämä muunto toimii hyvin tai huonosti tai ei ollenkaan. Muuntumista vähentää, jos on paljon T4:ää suhteessa T3:een.
Muuntumismekanismeja on kaksi varsin erilaista.
1. Valtaosan verenkierron T3:sta tuottaa D1-dejodinaasi pääosin maksassa. Siis luodaan T3:a toisten elimien käyttöön verenkierron kautta.
2. Toinen tärkeä on D2-dejodinaasi mm. aivolisäkkeessä ja se toimii "itsekkäästi" vain oman kudoksen käyttöön. Paljon tehokkaampaa kuin D1-dejodinaasi ja ei häiriinny T4:n paljoudesta. Valitettavasti eli T4-lisäys alentaa aivolisäkkeen tuottamaa TSH:ta aiheettomasti.
Muuntamista tietenkään tarvita kilpirauhasen suoraan esittämän T3:n osalta.
Tämä eritys on uudessa tutkimuksessa todettu varsin suureksi, keskimäärin yli kolmasosa kilpirauhasen koko erityksestä. Endot valehtelevat osuudeksi n. kuutta prosenttia.
_ _ _
Ihmeellistä oikeastaan että niinkin suuri osa potilaista "pärjää" tyroksiinilla. Vai pärjääkö? Ovat tottuneet oireisiinsa? Ovat unohtaneet, millaista oli olla täysin terve? Jälkimmäisenkaltaista kuulee kun joku vihdoin saa yhdistelmälääkityksen.
Potilaita sairaanapitääkseen lääketeollisuus ei viitsi valmistaa hitaastivaikuttavaa T3:a.
Lääketyroksiini on melkein samanlaista kuin kilpirauhasen erittämä T4. Molemmat pitäisi muuntaa T3:si ja tämä muunto toimii hyvin tai huonosti tai ei ollenkaan. Muuntumista vähentää, jos on paljon T4:ää suhteessa T3:een.
Muuntumismekanismeja on kaksi varsin erilaista.
1. Valtaosan verenkierron T3:sta tuottaa D1-dejodinaasi pääosin maksassa. Siis luodaan T3:a toisten elimien käyttöön verenkierron kautta.
2. Toinen tärkeä on D2-dejodinaasi mm. aivolisäkkeessä ja se toimii "itsekkäästi" vain oman kudoksen käyttöön. Paljon tehokkaampaa kuin D1-dejodinaasi ja ei häiriinny T4:n paljoudesta. Valitettavasti eli T4-lisäys alentaa aivolisäkkeen tuottamaa TSH:ta aiheettomasti.
Muuntamista tietenkään tarvita kilpirauhasen suoraan esittämän T3:n osalta.
Tämä eritys on uudessa tutkimuksessa todettu varsin suureksi, keskimäärin yli kolmasosa kilpirauhasen koko erityksestä. Endot valehtelevat osuudeksi n. kuutta prosenttia.
_ _ _
Ihmeellistä oikeastaan että niinkin suuri osa potilaista "pärjää" tyroksiinilla. Vai pärjääkö? Ovat tottuneet oireisiinsa? Ovat unohtaneet, millaista oli olla täysin terve? Jälkimmäisenkaltaista kuulee kun joku vihdoin saa yhdistelmälääkityksen.
Potilaita sairaanapitääkseen lääketeollisuus ei viitsi valmistaa hitaastivaikuttavaa T3:a.
Vastaukset 2
Vanhimmat
Kirjoituksessa+"The+thyroid+axis+is+wired+to+preserve+and+defend+circulating+T3."+(23.5.2013)+"Lab+highlights"+-sarjassa+deiodinase.org+-sivustolla+annetaan+määriksi:+
Aloittajalla hyvä luonnehdinta D1- ja D2-dejodinaaseista, kiitos!
On kolmaskin dejodinaasi D3, joka tuottaa rT3:a, jonka olemus on hämmentävä.
- eräs merkityksistä on poistaa liiallista T4:ää verenkierrosta, muunnettu rT3:n on tarkoitus poistua maksan kautta.
- päämerkityksenä esitetään aineenvaihdunnan hidastaminen kehon kriisilanteissa.
- mielenkiintoisena havaintona on esitetty rT3:n rooli esiasteena tärkeälle T2:lle, joka on eräänlainen "super-T3" ja on viitteitä että tärkeys kasvaa henkilön ikääntyessä.